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白血病研究新突破—发现抑癌基因SETD2

      据报道,我国研究人员发现一种新的白血病抑癌基因SETD2,当其功能异常时,会协同多种不同致癌基因促使白血病发展。相关研究成果日前发表在期刊《自然·遗传》。

      据了解,MLL白血病的发病率在婴儿白血病中占70%,在急性髓系白血病中占10%以上。研究人员对一名患有MLL白血病(混合谱系白血病)患者及其正常同卵双胞胎的血细胞进行全基因组测序,发现了罕见的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的组蛋白甲基转移酶SETD2的遗传突变。

   根据突变谱分析提示,SETD2在人类急性白血病中功能失活,可能引起肿瘤抑制作用;在含有其他常见的染色体异常时,敲低SETD2能增强白血病干细胞的自我更新而促进白血病发生和发展;药物抑制mTOR信号通路,能抑制SETD2敲低的白血病细胞增殖。

      此次研究表明,SETD2是白血病的新抑癌基因,而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破坏是白血病发生发展的一种新的表现遗传机制。这一发现是研究白血病的新突破,也为白血病治疗药物的研发提供了新的重要线索。

 

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    白血病研究新突破—发现抑癌基因SETD2

          据报道,我国研究人员发现一种新的白血病抑癌基因SETD2,当其功能异常时,会协同多种不同致癌基因促使白血病发展。相关研究成果日前发表在期刊《自然·遗传》。

          据了解,MLL白血病的发病率在婴儿白血病中占70%,在急性髓系白血病中占10%以上。研究人员对一名患有MLL白血病(混合谱系白血病)患者及其正常同卵双胞胎的血细胞进行全基因组测序,发现了罕见的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的组蛋白甲基转移酶SETD2的遗传突变。

       根据突变谱分析提示,SETD2在人类急性白血病中功能失活,可能引起肿瘤抑制作用;在含有其他常见的染色体异常时,敲低SETD2能增强白血病干细胞的自我更新而促进白血病发生和发展;药物抑制mTOR信号通路,能抑制SETD2敲低的白血病细胞增殖。

          此次研究表明,SETD2是白血病的新抑癌基因,而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破坏是白血病发生发展的一种新的表现遗传机制。这一发现是研究白血病的新突破,也为白血病治疗药物的研发提供了新的重要线索。